LES SURVIVANTS DE LA POLIO

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  Nommée maladie de Heine-Medin, paralysie spinale infantile ou simplement polio

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MessageSujet: Nommée maladie de Heine-Medin, paralysie spinale infantile ou simplement polio   Mar 26 Juin - 8:59


Poliomyélite
La poliomyélite «gris», - myelos «mœlle» et - ite «inflammation»), aussi nommée maladie de Heine-Medin, paralysie spinale infantile ou simplement polio, est une maladie infectieuse aiguë...





Catégories :
Infection virale - Infection du système nerveux - Maladie en pédiatrie - Maladie de la moelle épinière

Poliomyélite
(Maladie de Heine-Medin)
Classification et ressources externes

Enfant présentant une amyotrophie du membre inférieur droit due à la poliomyélite
CIM-10 A80, B91
CIM-9 045, 138
La poliomyélite (du grec polios (πολίός) «gris», -myelos (µυελός) «mœlle» et -ite «inflammation»), [1] aussi nommée maladie de Heine-Medin, paralysie spinale infantile ou simplement polio, est une maladie infectieuse aiguë et contagieuse particulièrement humaine causée par trois virus à ARN du genre Entérovirus, les poliovirus.

L'infection à poliovirus, transmise par voie digestive (oro-fécale), est inapparente chez 90 à 95 % des sujets et se traduit dans le reste des cas par des symptômes le plus fréquemment bénins et non spécifiques (pharyngite, syndrome grippal, vomissements). [2], [3] L'infection du dispositif nerveux central, la plus sérieuse, complique à peu près un cas sur cent. Elle entraîne une méningite et s'accompagne, dans la moitié des cas, d'une lésion des motoneurones de la corne antérieure de la mœlle épinière qui définit la poliomyélite elle-même ou poliomyélite antérieure aiguë. Il en résulte une paralysie flasque asymétrique intéressant le plus fréquemment les membres inférieurs.

La poliomyélite a été décrite et étudiée au XIXe siècle par Heine et Medin [4]. Des années 1880 jusqu'à la seconde moitié du XXe siècle, la maladie a sévi dans le monde entier sur un mode épidémique et handicapé ou tué plusieurs millions de personnes. Les progrès de l'hygiène et en particulier la vaccination, découverte par Salk et Sabin, ont permis un recul énorme de son incidence. Depuis 1988, l'éradication de la poliomyélite fait l'objet d'une initiative mondiale sous l'égide de l'OMS, de l'Unicef et du Rotary Mondial. [5] La campagne de vaccination de masse a fait passer son incidence de 350 000 nouveaux cas par an en 1988 à à peu près 1 500 en 2008 [6] et son éradication est officielle sur tout le continent américain, en Europe et dans les régions OMS du Pacifique occidental, Chine comprise. [7] En 2008, la maladie restait endémique dans uniquement quatre pays (Nigeria, Inde, Pakistan et Afghanistan) qui concentraient à eux seuls la quasi totalité des cas. [8]

Agent causal


Poliovirus en microscopie électronique en transmission. Document issu de la banque d'images du CDC.
La poliomyélite est causée par les poliovirus, virus à ARN du genre Entérovirus et de la famille des Picornaviridæ. L'Homme est l'unique réservoir du virus. [7] Les poliovirus ont un tropisme préférentiel pour le tractus digestif. [2] Leur structure est particulièrement simple, composée d'un génome ribonucléique de sens positif entouré d'une capside. [3] La capside protège le matériel génétique et rend envisageable l'infection de certains types de cellules par le virus. Trois sérotypes de poliovirus ont été identifiés : poliovirus type 1 (PV1), type 2 (PV2) et type 3 (PV3), chacun différant un peu des autres par les protéines de sa capside. [9] Tous trois sont extrêmement virulents et produisent les mêmes symptômes. [3] PV1 est la forme la plus régulièrement rencontrée, et la plus souvent associée à la paralysie. [10]

Physiopathologie

Transmission
La poliomyélite est particulièrement contagieuse et se transmet aisément par contact interhumain. [11] En zone d'épidémie, les souches sauvages de poliovirus sont théoriquement capables d'infecter la totalité de la population humaine. [12] La transmission est généralement saisonnière sous les climats tempérés, avec un pic en été et en automne. [11] Ces différences saisonnières sont nettement moins prononcées sous les climats tropicaux. [12] La période d'incubation, qui sépare la première exposition des premiers symptômes, est généralement comprise entre six et vingt jours, avec des valeurs extrêmes allant de trois à trente-cinq jours. [13] Des particules virales sont excrétées dans les fèces durant plusieurs semaines après l'infection d'origine. [13] La transmission de la maladie est ainsi principalement digestive par voie oro-fécale, via l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Dans certains cas , la maladie peut être transmise par voie oro-orale via la salive, [10] voie qui semble prépondérante dans les zones à haut niveau d'hygiène. [11] La contagiosité est maximale entre les sept à dix jours qui précèdent et les sept à dix jours qui suivent la naissance des symptômes, mais la transmission est envisageable tant que le virus persiste dans la salive et les matières fécales. [10]

Parmi les facteurs qui augmentent le risque d'infection ou influencent péjorativement la sévérité de la maladie, l'immunodépression, [14] la malnutrition, [15] l'amygdalectomie, [16] l'activité physique suivant immédiatement la survenue de la paralysie, [17] l'injection intramusculaire de vaccins ou de médicaments [18] et la grossesse [19] ont été cités. Quoique le virus franchisse le placenta durant la grossesse, le fœtus semble n'être atteint ni en cas d'infection maternelle ni en cas de vaccination. [20] Les anticorps maternels franchissent aussi la barrière placentaire, apportant au fœtus une immunité passive protectrice durant la grossesse et les premiers mois de la vie. [21]

Infection

Occlusion d'une artère spinale antérieure lombaire consécutive à l'infection par PV3
Le poliovirus pénètre dans l'organisme par la bouche et infecte les premières cellules avec lesquelles il rentre en contact dans le pharynx puis dans la muqueuse intestinale. Il infecte les cellules par l'intermédiaire d'une glycoprotéine transmembranaire de la famille des immunoglobulines localisée à la surface de la cellule, le récepteur CD155 ou récepteur du poliovirus[22]. Le virus prend alors le contrôle des processus génétiques de la cellule hôte et commence sa réplication. Le poliovirus se multiplie au sein des cellules gastro-intestinales durant une semaine à peu près, puis migre vers les amygdales (particulièrement les cellules dendritiques folliculaires des centres germinaux amygdaliens), le tissu lymphoïde intestinal (dont les cellules M des plaques de Peyer) et les ganglions lymphatiques cervicaux et mésentériques, où il se multiplie activement. Le virus peut alors passer dans la circulation[23].

La phase de circulation sanguine du virus, ou virémie, permet sa distribution à différents sites de l'organisme. Le poliovirus peut survivre et se multiplier dans le sang et dans la lymphe pendant des périodes prolongées allant quelquefois jusqu'à 17 semaines[24]. La virémie est responsable du syndrome grippal le plus souvent observé dans la première phase des infections à poliovirus symptomatiques. Dans une faible proportion de cas, le virus peut migrer et se répliquer dans le tissu adipeux, le dispositif réticulœndothélial et les muscles[25]. Le passage du virus dans le dispositif nerveux central est responsable d'une réponse inflammatoire locale. Dans la majorité des cas celle-ci est limitée aux méninges et définit une méningite aseptique non paralytique[1]. L'infection du parenchyme cérébral définit une encéphalite aiguë. Le mécanisme par lequel le poliovirus infecte le dispositif nerveux central n'est pas entièrement élucidé, mais il semble indépendant de l'âge, du sexe et du niveau socioéconomique du sujet[26].

Immunisation
Le contact avec le virus (par infection ou par vaccination) est immunisant. Chez les sujets immunisés, des anticorps de type IgA sont sécrétés au niveau des amygdales et de la muqueuse digestive qui sont capables de bloquer la réplication virale. Les IgG et IgM sont protecteurs vis-à-vis de l'atteinte du motoneurone. [11] L'infection ou la vaccination par un sérotype de poliovirus n'immunise pas contre les deux autres, l'immunité complète requiert par conséquent l'exposition à chaque sérotype. [11]

Formes cliniques

Traduction clinique de l'infection
Traduction Proportion de cas[27]
Asymptomatique 90–95%
Symptômes mineurs 4–8%
Méningite aseptique
non-paralytique 1–2%
Poliomyélite paralytique 0.1–0.5%
— Polio spinale 79% des cas paralytiques
— Polio bulbospinale 19% des cas paralytiques
— Polio bulbaire 2% des cas paralytiques
Chez la majorité des sujets immunocompétents l'infection à poliovirus reste asymptomatique, les anticorps neutralisants sécrétés au niveau digestif assurant un rôle protecteur vis-à-vis du virus. Le terme poliomyélite se réfère à une infection symptomatique causée indistinctement par les trois sérotypes de poliovirus. Deux formes principales d'infection symptomatique sont décrites : une forme extra-neurologique quelquefois qualifiée de «poliomyélite abortive» (97 % des cas) d'évolution le plus fréquemment favorable, et une forme neurologique avec atteinte du dispositif nerveux central (3 % des cas à peu près) qui peut être paralytique ou non paralytique. [28]

Formes extra-neurologiques
Si le virus franchit la barrière digestive, l'infection se traduit par des manifestations générales mineures et non spécifiques allant de l'infection des voies respiratoires (maux de gorge, toux, fièvre) aux signes digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales, constipation ou, rarement, diarrhée) en passant par le syndrome grippal. [27] Myocardite et péricardite sont envisageables et quelquefois associées. [7]

Formes neuroméningées non paralytiques
Le virus atteint le dispositif nerveux central dans à peu près 3 % des cas, parmi lesquels une majorité développe un syndrome méningé fébrile (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie) traduisant une méningite à liquide céphalo-rachidien clair, d'évolution favorable. L'absence de paralysie est alors la règle. [1][29] Les formes encéphalitiques sont rares et surviennent presque exclusivement chez les nourrissons, s'accompagnant d'une fièvre élevée, de modifications du comportement, de crises convulsives généralisées et de paralysie spastique. [30] Une paralysie faciale périphérique isolée est envisageable. [7]

Poliomyélite antérieure aiguë

La dénervation du tissu musculaire squelettique secondaire à l'infection par le poliovirus peut conduire à la paralysie.
Entre 1 sujet sur 200 et 1 sujet sur 1 000 évolue vers une maladie paralytique qui se traduit par la survenue d'une faiblesse musculaire croissante jusqu'à la paralysie complète. Après incubation, la maladie se traduit par un syndrome infectieux fébrile non spécifique (pharyngite, troubles digestifs) suivi de l'installation rapide, en quelques heures, de paralysies flasques sans atteinte sensitive. L'atteinte est toujours asymétrique[7].

Le poliovirus migre le long des trajets nerveux et atteint les motoneurones de la corne antérieure de la mœlle épinière, du tronc cérébral ou du cortex moteur dans lesquels il se réplique et qu'il détruit. La paralysie qui en résulte définit la poliomyélite paralysante, dont les diverses variantes (spinale, bulbaire, spinobulbaire) changent par l'étendue des dommages causés aux motoneurones, par l'inflammation subséquente et par les régions du dispositif nerveux central qui sont touchées. Les lésions s'étendent au ganglion spinal, quelquefois à la formation réticulée, aux noyaux vestibulaires, au vermis cérébelleux ainsi qu'aux noyaux gris centraux[26]. L'inflammation associée à la destruction neuronale altère fréquemment la couleur et l'apparence de la substance grise de la mœlle épinière, qui apparaît rougeâtre et tuméfiée[1]. Des lésions du prosencéphale sont aussi associées à la poliomyélite paralytique, touchant spécifiquement le thalamus et l'hypothalamus[26]. Les mécanismes moléculaires qui amènent à la paralysie restent mal compris.

La propension à développer une poliomyélite paralytique augmente avec l'âge, de même que le risque de paralysie étendue. Chez les enfants, la méningite non paralytique est la conséquence la plus fréquente de l'infection du dispositif nerveux central. La paralysie ne survient que dans 1 cas sur 1 000 et , avant l'âge de cinq ans, ne concerne le plus souvent qu'un membre inférieur. Chez l'adulte, la paralysie survient dans 1 cas sur 75[31]. Elle couvre plus volontiers aux muscles du thorax et de l'abdomen, ou alors aux quatre membres (quadriplégie) [32]. Le taux de paralysie fluctue aussi selon le sérotype viral. Ainsi le poliovirus 1 en est-il le premier pourvoyeur (1 cas sur 200) devant le PV3 et le PV2 (1 cas sur 2 000) [33].

Symptomatologie précoce

La poliomyélite antérieure aiguë se traduit par une symptomatologie précoce qui associe fièvre élevée, céphalées, raideur cervicale et dorsale, myalgies, faiblesse asymétrique de plusieurs muscles, sensibilité au toucher, troubles de la déglutition, disparition des réflexes ostéo-tendineux, paresthésies, irritabilité, constipation, difficultés mictionnelles. La paralysie survient généralement un à dix jours après le début des symptômes, progresse durant deux ou trois jours, et cesse de s'étendre au moment de la défervescence[34].

par admindadou

(source : http://www.grippe.wikibis.com)
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